Thursday, October 03, 2013

PDF  Encefalopatía y degeneración subaguda combinada por deficiencia de vitamina B12 

Encephalopathy and combined subacute degeneration due to vitamin B12 deficiency

Victor Mechán1, Julio Ramirez 2, Gustavo Wong 3, Isabel Ballena 4, Liliana  Quispe 5
y Melissa Cuevas 5.

1. Médico hematólogo. Hospital Nacional Dos de Mayo (HNDM) de Lima.
2. Médico internista. HNDM.
3. Médico neurólogo. HNDM.
4. Médica radióloga. HNDM.
5. Internas de medicina. Universidad Nacional Mayor de San Marcos.

RESUMEN 

Varón de 70 años, diabético, que desconoce a sus familiares, con amnesia transitoria de eventos recientes e inestabilidad en la  marcha asociada a caídas frecuentes. Dos años antes, tuvo un episodio depresivo y pérdida progresiva de peso. Seis meses  antes de su ingreso, presentó alucinaciones visuales e hipotiroidismo. Pálido, con cuadriparesia espástica. Los estudios  mostraron una anemia megaloblástica, con niveles séricos muy bajos de vitamina B12, autoanticuerpos para factor  intrínseco, células parietales y antiroideos, atrofia cerebral y compromiso de los cordones posteriores de C1 a D5. Tras  dos meses de tratamiento con cianocobalamina, el paciente recuperó el 50% de su capacidad cognitiva y motora. 
Palabras Clave. Deficiencia de vitamina B12, anemia perniciosa, anemia megaloblástica, degeneración subaguda combinada, encefalopatía, demencia, cianocobalamina. 

ABSTRACT 
A 70 year-old male, diabetic, who failed to recognize his relatives,  with temporary amnesia of recenteventsand instability in gait  associated with frequent falls. Two years earlier, he had a major  depressive episode and progressive weight loss. Six months  before his admission, he presented visual hallucinations and hypothyroidism. Pale, with spastic quadriparesis. The studies showed a megaloblastic anemia, with very low serum levels of vitamin B12, antibodies to intrinsic factor, parietal cells and antithyroid, brain atrophy and cord involvement from C1 to D5. After two months of treatment with cyanocobalamin, the patient  recovered 50% of their cognitive and motor ability. 
Key words. Vitamin B12 deficiency, pernicious anemia,  megaloblastic anemia, combined subacute degeneration, encephalopathy, dementia, cyanocobalamin. 

PDF Acta méd. peruana v. 29 n.4 Lima oct./dic. 2012

Anemia perniciosa y atrofia gástrica

Pernicious anemia and gastric athropy

Victor Mechán1 , Julio Ramírez, Gustavo Cerrillo, Luis Ticse4 , Teresa Ramos5

1. S. Hematología. Hospital Nacional Dos de Mayo (HNDM). Lima Perú.
2. Servicio de Medicina. HNDM.
3. Jefe de Servicio de Anatomía Patológica. HNDM.
4. Administración de Salud. Auditoría Médica. H. Loayza. Lima-Perú.
5. Interna de Medicina. Universidad N. Federico Villarreal. Lima-Perú.

RESUMEN
Varón de 84 años agricultor, diagnosticado el 2001 de anemia megaloblástica asociada a deficiencia de vitamina B12, polineuropatía sensitivo-motora en miembros inferiores y atrofia gástrica (AG) con metaplasia intestinal. Fue tratado con combinaciones de ácido fólico 1000 mcg y cianocobalamina 8mcg, mejora y normaliza cifras de hemoglobina trás 2 meses de terapia. Un año después, abandona el tratamiento, por sentirse mejor. La anemia y la signología de polineuropatía sensitivo motora con inadecuada percepción gustativa de los sabores normales reaparecen el 2008. Por esta época los estudios demuestran : pancitopenia, anemia megaloblástica severa, deficiencia de Vit B12, atrofia gástrica, pólipos y xantomas en la superficie gástrica, metaplasia intestinal, alteraciones de lípidos séricos, xerosis facial y máculas blancas (2-3 mm) generalizadas. Recibió tratamiento con cianocobalamina parenteral, el paciente persiste (2012) con su AG, aunque la polineuropatía sensitivo-motora desapareció y sus niveles de hemoglobina son normales
Keywords: Gastritis atrófica, anemia megaloblástica, anemia perniciosa, vitamina B12 . (DeSC)

SUMMARY
We present the case of an 84-year old male farmer, who was diagnosed in 2001 with megaloblastic anemia associated to vitamin B12 deficiency, sensory-motor polyneuropathy in his lower limbs and gastric atrophy with intestinal metaplasia. The patient was treated with a combination including 1000 mcg folic acid and 8 mcg cyanocobalamin. He improved his hemoglobin levels back to normal after 2 months of therapy. One year later, he stooped therapy because he was feeling better. In 2008, anemia and the sensorial motor polyneuropathy reappeared, together with an inadequate perception of normal flavor. At this time studies showed the following: pancytopenia, severe megaloblastic anemia, vitamin B12 deficiency, gastric atrophy, gastric polyps and xanthomas, intestinal metaplasia, serum lipid abnormalities, facial xerosis and generalized white spotted macular lesions (2-3 mm). He was treated with parenteral cyanocobalamin, and the patient now still has gastric atrophy, although the sensorial-motor polyneuropathy had disappeared and his hemoglobin levels are once again normal.
Keywords: Gastric atrophy, anemia megaloblastic, anemia pernicious, vitamin B1 (MeSH)

Thursday, November 01, 2012

EL DESAFIO FUTURISTA DE LA ENSEÑANZA-APRENDIZAJE DE MEDICINA


(Actualizacion. Escrito por primera vez el  29. 12. 2009).

EL DESAFIO FUTURISTA DE LA ENSEÑANZA-APRENDIZAJE DE MEDICINA

A invitación de 2 alumnas de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos de Lima (UNMSM) -donde enseño- asisti a la ceremonia de clausura del año académico, equivalente al quinto año de Medicina (de un total de 7). Horas antes, un distinguido profesor de la UNMSM me informó que las 2 estudiantes me habían buscado con afán por la mañana. Sintiendo sus pulsaciones y guiado por mi intuición decidí asistir, interpretando la invitación como un reconocimiento a la labor que realizo. Trás 15 años de no asistir -por ausencia de invitación- lo hice con mucho agrado, esta véz.

Aunque no pertenezco a la élite de profesores de la Facultad de Medicina de la UNMSM, mi labor academica se centra en procesos que conducen al diagnóstico de enfermedades. a) En base a preguntas empleando el método dialéctico y la lógica formal enfatizo en la presentación de las mejores evidencias. Si alguien dice “el paciente tiene hemorragia digestiva alta”, retruco “¿Como se demostro la melena?”. Si el alumno aduce haber preguntado “¿son sus heces de color negro?”, le sugiero repregunte “¿de que color son sus heces?” y muestre al paciente una gama de colores a escoger.


Si alguien presenta un caso de Fiebre Tifoidea sustentada por cuadro clínico congruente y títulos elevados de anticuerpos O y H, alego que de no haber cultivos positivos a S. tiphy es mejor proponer un diagnostico de Síndrome Febril de etiologia a determinar. b) Como solo aceptamos hechos respaldados por evidencias solidas la historia clínica (HC) se va reduciendo a poco mas de una pagina. Va quedando solo lo importante, lo que vale la pena discutir. c) Razon suficiente para solicitar al alumno que al dia siguiente discuta la HC presentándola oralmente sin recurrir a ningun medio escrito. Solo el que conoce y ha entronizado la HC será capaz de presentarla en forma coherente y ordenada. c) Insistimos en una correcta correlacion temporal de los hechos relatados, corrigiendo escrupulosamente todas y cada una de las elaboradas historias clínicas electrónicas. d) Finalmente construimos diagnósticos exigiendo al alumno que proponga un Síndrome principal (que explica la totalidad de la fisiopatología del paciente) y otros secundarios (usualmente explicados por el S. Principal), estableciendo luego -en base a lo anterior- : hipótesis de demostraciones y confirmaciones de los Sindromes y luego posibles tratamientos.


Más que adherentes a pautas medicas generalizadas somos partícipes de una medicina personalizada en la que cada caso clínico es único y totalmente diferente a otro similar. Las propuestas de diagnosticos recomendadas en textos mundiales de referencia, son para nosotros solo eso : guias, referencias, no el sumun absoluto

Con algunos profesores y alumnos de las últimas promociones de la UNMSM, hemos elaborado una página on-line: Hematociencias -en construcción todavía- dadas las limitaciones existentes (falta de apoyo técnico, económico y patrocinio de Facultad de Medicina de la UNMSM).

Cuando a consecuencia de lo anterior -por una u otra razón- devenimos en conciencia crítica de sistemas y métodos de enseñanza-aprendizaje en nuestra facultad, terminamos convertidos en outsiders (marginados de las actividades academicas de mayor magnitud), especie no grata a la institución. Outsiders, empero que gracias a la magia del internet tienen la posibilidad de expresar ideas alternas en torno a aspectos académicos que según nuestro punto de vista frenan el progreso de nuestra Facultad.

Retornando a la ceremonia, uno de los aspectos más mencionados fué el primer lugar alcanzado por alumnos de nuestra Facultad de Medicina (UNMSM), en una reciente evaluación de capacidades de internos de medicina (ENAM -1-), a nivel nacional, en la que curiosamente una joven universidad provinciana (F. de Medicina de la Universidad de Piura, regentada por médicos españoles), ocupó el segundo lugar, entre 23 universidades evaluadas. El anuncio de los resultados fomentó algarabía entre los alumnos, al extremo que uno de ellos deslizo la especie de que la Facultad de Medicina de la UNMSM era la única en el Perú y que las otras facultades eran apenas academias de preparación para ingresar a universidades, opinión que por supuesto disto de compartir. El chauvinismo es uno de los mayores frenos a la libertad de pensamiento. Aunque la mayoria de profesores se sumó a la algarabia, ninguno expreso algun trazo autocrítico, tan necesario en tales circunstancias.


Por fortuna en la misma reunión, hubo espacio para expresarse. Como escribo a diario me es fácil ensamblar a velocidad ponencias, cualquiera sean estas. Lo reducido del tiempo y la necesidad de continuar la ceremonia, hizo que solo explicara parte de mis ideas, que ahora amplio. Dirigiéndome a alumnos, profesores y directivos de la UNMSM, analicé la situación de los estudiantes peruanos de medicina de la UNMSM, el posicionamiento de nuestra facultad a nivel mundial confrontando finalmente los modelos académicos rutinarios de nuestra facultad, con los desafíos de la medicina que se viene.

Aunque alumnos y profesores continuaban entusiasmados por haber ocupado el primer lugar, tuve la fuerza suficiente para explicarles que pese a lo anterior, la UNMSM no figuraba entre las primeras 500 universidades del mundo (2), como si lo están varias universidades brasileñas, mexicanas, argentinas y chilenas solo por hablar de America Latina, con quienes una comparación inicial es obligatoria. So pena de ser calificado de aguafiestas, agregué que el entusiasmo reinante debería dar paso a la razón (3). Aunque habíamos vencido en una lid parroquial (ENAM-Perú -4-), realmente no habíamos ganamos nada. Lo importante era trabajar humildemente para convertir nuestra facultad en un centro de excelencia académica empezando por ubicar a nuestros mejores profesores en los cargos directivos.


En gran parte de la UNMSM (incluída nuestra Facultad de Medicina), acceden a cargos directivos, profesores ligados a lobbies o grupos politicos, que emplean los cargos mayormente para ascender politicamente (ser congresistas, miembros del Colegio o Federación Medica u otros cargos politicos), con propósitos solo tangencialmente relacionados con la generación de nuevo conocimiento. Para posicionarnos a nivel mundial hay que revertir esta relación hacia su verdadera razón de ser : generación de excelencia académica (con profesores dedicados a tal labor), rol fundamental de toda universidad.

Para posicionarnos a nivel mundial -alguna lo estuvimos entre 1905-1960- deberiamos tener en mente los siguientes objetivos: a) Aspirar a una excelencia academica b) Crear nuevo conocimiento a fruto de experimentos y frecuentes discusiones-mediciones-evaluaciones de lo realizado. b) Disponer de una revista con 2 bifurcaciones : un brazo online escrito integramente en inglés y otro impreso en español, bajo moldes tradicionales c) Modificar la misión de los peer reviewers, que a veces en vez de aportar al perfeccionamiento de los articulos, ponen trabas a la edición de los mismos. En el estado en que nos encontramos, los peer reviewers (5) deberían perfeccionar los artículos adecuándolos a cánones internacionales, puliendo la parte contributoria u original y cuando fuese necesario vigilar la confección de articulos en las mismas salas o laboratorios (hay fraudes en la publicación de artículos), fiscalizando in vivo las evidencias de modo tal que habiendo sido adecuadamente validados, nuestros artículos sean aceptados y difundidos en las principales redes internacionales.


La mayoria de articulos medicos peruanos no aparecen en las principales revistas del mundo. Deberían formar parte de los peer reviewers, los propios autores, otros miembros de la comunidad científica y hasta civiles. No es que nuestros articulos sean malos, lo que sucede es que falta trabajar y enfatizar la parte medular de los mismos. Hubo una época en que la UNMSM, brillaba en las grandes ligas. Entre 1900-1960, investigadores peruanos descubrieron la Bartonella (6), se aportaron conocimientos al mundo sobre trepanaciones (7), sobre el mal de altura (8), sobre Lehismaniasis, sobre inmunodeficiencia transitoria causada por ciertos agentes infecciosos,etc.

d) Construir nexos de profesores y alumnos visitantes entre distintas universidades peruanas y extranjeras. e) Modernizar nuestra biblioteca. Solo una facultad de medicina peruana (que no es la nuestra), posee todas sus colecciones médicas actualizadas.

Luego están los desafíos de la medicina que se viene -no de una medicina distante -sino de otra muy cercana- : dispositivos nanotecnológicos que conducirán medicamentos a áreas especificas corporales o harán las veces de implantes del tamaño de un átomo para curar epilepsias,etc. De una farmacología y medicina personalizada. Del empleo de células madre para autorenovar nuestros órganos prolongando nuestra vida útil, de una medicina biológica que al maximizar o potenciar hormonas, citoquinas y principios farmacológicos producidos por nuestros propios organismos frente a cualquier noxa, hará desaparecer antibióticos, antiinflamatorios, anticancerígenos, analgésicos, esteroides, etc. Del internet interactivo de 5ta y 6ta generación que permitirá a los alumnos tener en su casa la totalidad de las bibliotecas medicas y a todos los premios nóbeles y profesores (in vivo), de alto nivel.

Si no adecuamos nuestros sistemas de enseñanza-aprendizaje a este desafío, el gap existente entre la medicina de los paises desarrollados y el nuestro continuará ensanchándose. Por ello a críticos constructivos y outsiders, debería permitírseles opinar en la revista de la facultad. Nuestros puntos de vista alternos contribuirian a una mejor estructuración de la verdad. En ciencia la realidad es una y las interpretaciones variadas. Si no desarrollamos métodos de enseñanza-aprendizaje creativos, si continuamos realizando reformas que solo cambian de color la fachada de nuestros curriculums de estudios de medicina, si no reducimos los años de estudios (7 son demasiados), no enfrentaremos con coherencia los desafíos de la medicina que se viene.

En algún momento, los alumnos pasaron un video de su paso por el hospital a lo largo de un año. En una escena se veía a algunos durmiendo durante algunas clases orales. Todo fisiólogo sabe que trás 20 minutos de teoría, la atención mengua. Y, como las clases teóricas duran 2 horas, lo que se pretende lograr es cuestionable. Quien conoce un tema en profundidad es capáz de comprimir en 15 minutos, calidad profundidad y conocimiento, dejando el resto de tiempo para preguntas y respuestas.


De otro lado las clases teoricas difunden conocimientos no relacionados con lo que el alumno aprende en el dia a dia. Se exponen retahilas de titulos concebidos por alguien hace 50 años, que nadie se atreve a cuestionar. Lo expuesto entra por un oido y sale por el otro. Conocimientos que desaparecen luego de 6 horas. En la actualidad existen extensas colecciones de información médica on line, con lo que estas clases teóricas de 2 horas son un sin sentido. Lo correcto es desarrollar teorias en base a lo que se vé diariamente. Las clases magistrales deben desaparecer. Durante la práctica diaria la mejor enseñanza la dan profesores experimentados que dominan el método lógico, trabajan con evidencias, discuten bibliografía relacionada y actualizada, publican constantemente y cuestionan criticamente la información acopiada, venga de donde venga.

Según un distinguido profesor cubano lo peor que puede ofrecer una escuela médica es atiborrar de conocimientos a sus alumnos solo para los siguientes 10 años. Lo correcto es enseñarles métodos lógico-dialécticos de aprendizaje para diagnosticar y tratar cualquier enfermedad, sea que esta halla ocurrido hace 200 000 años o cualesquiera se presente en el futuro. No necesitamos conocer todas las enfermedades sino el método para detectar, diagnosticar y tratar a cualquiera de ellas. Los métodos memorísticos predominantes en nuestra facultad que pretenden que el alumno reciba extensas clases teóricas de lo no visto, son un sinsentido.

En otras escenas del video exhibido por los alumnos se vé a algunos estresados por los exámenes. Algunos faltan a clases para prepararse mejor. Mientras teóricamente se concibe el aprendizaje como un proceso asociado a alegria natural, en la práctica semeja un tormento chino. ¿Porque tenemos que ponerle la mejor nota a los alumnos poseedores de gran memoria?. Preferimos mil veces premiar a alumnos con imaginación creadora que a cuasi-robots. Nosotros tomaríamos exámenes con libros de consulta abiertos y bibliotecas médicas on-line a libre disposición. Existiendo aquí 32 profesores y 32 alumnos lo lógico es que cada profesor haga un examen personal para cada alumno basados en aspectos de los pacientes que ven diariamente. Las preguntas elaboradas en base a problemas reales cuestionarían no solo al alumno sino también al profesor. Al llegar los resultados de los exámenes auxiliares, a lo mejor el alumno acierta más que el profesor. No lo duden, así serán los exámenes del futuro. A modo de autoayuda y a lo largo del año profesores y alumnos resolverian las preguntas del Foreign, del Mir español y otros.

Finalmente está el asunto de los años de estudio. En el Perú para ser médico-cirujano general, es necesario estudiar 7 años, realizar luego un Servicio Civil Medico en lugares apartados del Peru, a los que hay que sumar 4 años para obtener una especialidad, 2 años mas de maestria y 2 años de doctorado.

16 años de estudios (que deberían ser comprimidos a 10), con escasa contribución al conocimiento médico mundial. Lo que nos acongoja porque en véz de tener doctores de 30 años de edad ligados a procesos creativos y productivos, los tenemos a los 45 o 50, sin mayor relevancia a nivel internacional.


Referencias bibliográficas


1-http://www.unmsm.edu.pe/?id=890.


2-http://www.webometrics.info/top6000_es.asp.


3-http://www.unmsm.edu.pe/?id=891.


4-http://www.aspefam.org.pe/enam/consultas/mediaporcentual.html.


5-http://es.wikipedia.org/wiki/Revisi%C3%B3n_por_pares.


6-Barton AL. Descripción de elementos endo-globulares hallados en las enfermos de fiebre verrucosa. Cron Med Lima 1909;26:7-10.


7- "Prehistoric trephining among tire Yauyos of Peru". XWII International Congress of Americanists. 1912. Actas y trabajos, pp. 75-83. Londres.


8-C. Monge-Medrano:High altitude disease. Archives of Internal Medicine, Chicago, 1937, 59: 32-40.

Labels:

Thursday, July 26, 2012

Sindrome Dress, farmacos antituberculosos, Diabetes M tipo 2



Síndrome DRESS inducido por fármacos antituberculosos   en un paciente con diabetes mellitus tipo 2. Ver  PDF

Antituberculous drugs-induced DRESS syndrome in a patient with type 2  diabetes mellitus

Antonio Salas 1,2, Víctor Mechán 2,3, Félix Llanos 1, Jorge Yoshihiro Nako 4

1 Médico Asistente de Neumología del Hospital Nacional Dos de Mayo, Lima, Perú.
2 Profesor de Medicina de la Universidad Naconal Mayor de San Marcos, Lima, Perú.
3 Médico Asistente de Hematologia del Hospital Nacional Dos de Mayo, Lima, Perú.
4 Estudiante de Medicina Humana de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos, Lima, Perú.
 
Resumen


Presentamos el caso de un paciente varón de 48 años de edad, con diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2, no controlada, de diez  años de evolución, a quien se le diagnosticó tuberculosis pulmonar mediante signos clínicos, radiográficos y cultivo en esputo positivo  para Mycobacterium tuberculosis, sensible a drogas antituberculosas de primera línea. Recibió isoniacida, rifampicina, etambutol  y  pirazinamida. Dos meses después de iniciado el tratamiento presentó hipersensibilidad a medicamentos, con los siguientes signos y  síntomas: rash dérmico generalizado, prurito generalizado, anemia Coombs positiva, eosinofilia y síntomas sistémicos, compatibles  con el Síndrome DRESS (drug rash with eosinophilia and systemic symptoms). Ante ello, se suspendió la medicación antituberculosa  y se instaló tratamiento con antihistamínicos y corticoides sistémicos, con remisión y mejoría de síntomas. Posteriormente, recibió un  esquema individualizado de tratamiento para tuberculosis consistente en medicamentos mínimamente hemato-hepatotóxicos, similar  al indicado en pacientes inmunosuprimidos. Desde entonces presenta baciloscopias negativas.

Palabras clave: Diabetes mellitus, tuberculosis, Mycobacterium tuberculosis, hipersensibilidad a las drogas, antituberculosos,  síndrome de eosinofilia-mialgia.

Labels: , ,

Wednesday, June 13, 2012

Linfoma primario del SNC en un paciente con SIDA




LINFOMA PRIMARIO DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL EN UN PACIENTE CON SIDA.

Primary lymphoma of the central nervous system in an AIDS patient.

Víctor Mechán,1 Julio Ramirez,2 Gustavo Wong,3 Elías Quispe,4 Gustavo Cerrillo5 y Luis Campos 6
 
ABSTRACT

A 36 year-old man with a 7-year diagnosis of HIV infection and without treatment had generalized seizures during the last five months and, besides, marked weight loss. On examination, he had a left hemiparesis and nuchal rigiditY, dysarthria and apalpable tumor in the right frontoparietal area. CT-scan revealed a right front-parietal tumor of 11 x 9 cm in the frontal area with peritumoral edema compressing the lateral ventricles and more than 5 mm midline deviation. A brain biopsy showed a primary lymphoma (diffuse large B-cell), EBV (+), CD20 (+), Ki 67:80%,CD4: 9 cells/mm3, HIV viral load: 54 352 copies/mL. He was treated with highly antiretroviral therapy (HAART) alone and his general condition improved and the seizures diminished.

Key words. Primary lymphoma, diffuse B large cell lymphoma, AIDS, human immunodeficiency virus, antiretroviral drug, HAART.

PDF. Revista de la Sociedad Peruana de Medicina Interna. 2012; 25 (1):38-43.

Labels:

Friday, December 02, 2011

LAMBDA CHAIN LIGHT MULTIPLE  MYELOMa (MM), ASSOCIATED TO BONE PLASMOCYTOMA  (BP). EVOLUTION  FROM  BP  TO MM.

TO  SEE   PDF 

1Mechán Méndez Víctor, 2 Chipana Sotomayor Marco, 3Aguilar Herrera Segundo 4Alfaro Lozano Alejandro, 5 Mechan Escalante Daysy.

1. Servicio de Hematología, Hospital Nacional Dos de Mayo (HNDM). Lima, Perú. Profesor principal de Medicina de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos.

2. Servicio de Neurocirugía, HNDM. Lima, Perú.

3. Servicio de Medicina. Sala Santa Ana. HNDM. Lima, Perú.

4. Departamento de Anatomía Patológica. HNDM. Lima, Perú.

5. Interna de Medicina Humana. Universidad Privada Antenor Orrego.  Trujillo, Perú.



Summary. 55 year old woman with back pain and difficulty walking for 1 1/2 year. In the last 4 months she added hiporexia, lumbar pain and immobility of lower limbs. Admitted to a General Hospital (2009), she received treatment for tuberculosis: 2HRZE/4H2R2 (INH, RFP, PZN and ETH), having been detected M tuberculosis in a smear of urinary sediment. Before ineffectiveness of treatment she was taken to the General Hospital Dos de Mayo (HNDM), in 2010, where Magnetic Resonance (MR), showed partial collapse of L3 vertebral body, cranial tumor in right parietal area (lambda light chain BP) and systemic circular bone injuries (coin lesions) on chest, ribs, scapula, humerus and both femurs. Protein electrophoresis in serum and urine of 24 hours, showed absence and presence of monoclonal spike, respectively. Bone marrow biopsy showed general cell hypoplasia and range of neoplastic plasma cells :3-6%. Urine RBC: 18-20 per field, agglutinated leukocytes, hyaline and granular casts. Urea: 108 mg/dl. Creatinine: 3.6 mg / dl. 30/6/2010: The patient develops urinary tract infection, hypercalcemia and renal failure, dying without treatment.

Keywords: Lambda light chain Multiple Myeloma, lambda light chain cranial bone plasmacytoma, solitary bone plasmacytoma, vertebral-lumbar-plasmacytoma, radiological coin lesions.

Labels:

Wednesday, September 28, 2011

QUILOTORAX BILATERAL ASOCIADO A LNH FOLICULAR. GENESIS DEL QUILOTORAX




 
ARTICULO COMPLETO EN PDF.
 RESUMEN. Varón de 50 años, con 7 meses de enfermedad caracterizada por mialgias, astenia, y malestar general. cinco meses antes de ingresar al Hospital Dos de Mayo (HNDM), desarrolla derrame pleural derecho que requiere drenaje pleural (1500-2500 cc/día). Internado en el HNDM se descubre un derrame pleural bilateral con incremento de triglicéridos. Una tomografía espiral multicorte (TEM), de tórax con contraste demostró adenopatías mediastinales, derrame pleural bilateral, liquido al interior de la pleura mediastinal derecha posterior adyacente a D10-D11-D12, e imagen osteolítica en cuerpo vertebral de D11. Una biopsia de ganglio axilar izquierdo, reveló un Linfoma no Hodgkin (LNH), folicular de células grandes y pequeñas. Estando sometido a una dieta alta en triglicéridos de cadena media y aceite de oliva como suplemento el paciente recibió quimioterapia (Dexametasona, Ciclofosfamida, Doxorrubicina, Vincristina), siendo dado de alta después del primer ciclo, con programación de quimioterapias cada 3 semanas y toracocentesis evacuatorias periódicas condicionales. Después de 5 meses de tratamiento, el quilotórax bilateral desapareció.


Palabras clave: Quilotórax, exudados y transudados, Linfoma no Hodgkin.

Labels:

Monday, July 11, 2011

LINFOMA DE HODGKIN CON DEPLECION LINFOCITICA E INFILTRACION DIFUSA DE LA MEDULA OSEA.
.



Ver articulo completo en PDF: An Fac med. 2011;72(2):137-40.

Hodgkin’s lymphoma with lymphocyte depletion and diffuse bone marrow infiltration

Fernando Carballo 1, Rubén López 2, Victor Mechán 3, Luis Vilchez 1


1 Servicio de Medicina, Hospital Dos de Mayo, Lima, Perú

2 Jefe, Sala de Medicina San Pedro, Hospital Nacional Dos de Mayo, Lima, Perú 3 Servicio de Hematología Clínica, Hospital Nacional Dos de Mayo, Lima, Perú

Resumen
Se presenta el caso clínico de un paciente varón de 38 años de edad, agricultor, natural de Lamas, San Martín (selva peruana), quien desde hacía 8 meses presentaba diarreas, fiebre intermitente, dolor abdominal, pérdida ponderal y anemia severa. Aunque lúcido, a su ingreso el paciente exhibía mal estado general, palidez y adenopatías generalizadas de menos de 0,5 cm, hepatoesplenomegalia y matidez desplazable. La tomografía computarizada abdominal reveló hepatoesplenomegalia y múltiples adenopatías retroperitoneales, mesentéricas y otras. La biopsia de ganglio mostró células de Reed Sternberg, células mononucleares, eosinófilos y escasos linfocitos. La inmunohistoquímica ganglionar fue positiva para anticuerpos CD15 y CD30. La biopsia de hueso señaló fibrosis difusa, células mononucleares y marcada escasez de linfocitos. La hibridización in situ para EBV-virus de Epstein Barr fué positiva en las células neoplásicas.

Palabras clave: Linfoma de Hodgkin con depleción linfocítica, síndrome linfoproliferativo, células de Reed Sternberg, EBV-virus de Epstein Barr.

Labels: