ANEMIAS HEMOLITICAS ADQUIRIDAS. EXPONE: Dr. VICTOR. Z. MECHAN MENDEZ.

Las anemias hemoliticas adquiridas, resultan de destrucción incrementada de glóbulos rojos circulantes, que mantienen sus caracteristicas normales, con la única excepción de la Hemoglobinuria Paroxistica Noctuna (HPN), que acusa un defecto de membrana intrinseco. La supervivencia normal de los glóbulos rojos en la circulación es 120 dias. Normalmente, el 1 % de la masa de g. rojos circulantes debe ser reemplazado cada dia. Cuando la supervivencia de los g. rojos está acortada (por hemólisis), la médula compensa esta deficiencia incrementando la producción de g.rojos entre 6-10 veces. Los siguientes tests son útiles para establecer la presencia de una anemia hemolitica, adquirida :
1-Cuenta de reticulocitos elevada (VN, con Hb N: 0,5-1,5 %). 2- Hiperplasia eritroide en médula ósea 3- Niveles elevados de bilirrubina indirecta, secundaria a un incremento del catabolismo de la hemoglobina. 4-Niveles elevados de lactato deshidrogenasa, debido a una destrucción incrementada de g. rojos 5-Aunque especificos, la hemoglobinuria y la hemoglobinemia son eventos raros 6-disminución o, ausencia de haptoglobina sérica 7- En caso de hemólisis intravascular crónica, la hemosiderina puede aparecer en la orina 8-La supervivencia de g. rojos marcados con 51Cr, está reducida 9- En ciertas circunstancias aparecen formas anomalas de g.rojos en el frotis de sangre periférica.
-ANEMIA HEMOLITICA POR TRAUMATISMO CARDIACO: Las alteraciones de las válvulas cardiacas protésicas generan turbulencias y altas fuerzas de cizallamiento, producidas por un cuerpo extraño dentro de un espacio cerrado. La estenosis subaórtica o, aórtica grave (sin prótesis de por medio), también pueden originar hemólisis. Las superficies no endotelizadas predisponen a trombogenicidad, agregación de plaquetas y embolización. Frotis sanguineo: eritrocitos fragmentados (esquistocitos).

-HEMOGLOBINURIA DE LA MARCHA: Se presenta en aquellos que realizan actividades fisicas extenuantes. La patogenia puede incluir hemoglobinuria (6-12 horas después, en karatecas, corredores de fondo,etc). Asociado a veces a sangrado GI.
-ANEMIA DE LOS ASTRONAUTAS: Por disminución del volumen plasmático y hemólisis intravascular.
-ANEMIA HEMOLITICA MICROANGIOPATICA : Hemólisis intravascular causada por fragmentación de glóbulos rojos normales, asu paso por arteriolas, muchas veces

anómalas. El depósito de plaquetas y fibrina, es la causa más común de lesiones microvasculares. Al adherirse a la fibrina, los g. rojos terminan siendo fragmentados por la fuerza del flujo sanguineo, apareciendo hemólisis intra y extravascular. Causas: adenocarcinomas, hipertensión maligna, PTT, SHU, post-trasplante de riñón, vasculitis generalizada, hemangiomas,etc. El Sindrome urémico hemolitico (SHU), ocurre entre los 6 meses-4 años de edad, inducida por diarreas, causadas por Salmonella, Shiguella, Yersinia, Echovirus, E. coli, etc. La purpura trombótica trombocitopénica (PTT), asociada a hemólisis, afectación de la función renal y convulsiones, generalmente afecta a adultos. El sindrome HELLP, es una microangiopatia que afecta a gestantes complicadas con preeclampsia o abruptio placentae. La coagulación intravascular diseminada (CID), ocurre en una variedad de infecciones, neoplasias, traumas extensos, etc.
-ANEMIA HEMOLITICA INDUCIDA POR AGENTES QUIMICOS O, FISICOS : Anhidrido arsénico (AsH3), gas que produce hemoglobinuria. Intoxicación por Plomo, por masticar objetos pintados con plomo o, exposición industrial.

Punteado basófilo. 2005. NEJM. Diagnosis from the blood smear.353:498-507.

Inhibe sintesis del heme y acorta la vida media del hematie. También inhibe a la pirimidina 5’nucleotidasa, causante del punteado basófilo de los g.rojos. Cobre: en pacientes hemodializados, por inhibición de varias enzimas eritrocitarias. También por : cloratos, anilinas, formaldehido, nitrobenceno, fenazopiridina, azul de metileno,etc.
-ANEMIA HEMOLITICA INDUCIDA POR AGENTES INFECCIOSOS.

Hemólisis causada por invasión directa de g.rojos (Malaria),

toxinas hemoliticas (Clostridium perfringens) o, elaboración de autoanticuerpos contra antigenos de g.rojos (Mycoplasma pneumoniae). Malaria: causa frecuente de anemia hemolitica. Parásitos crecen al interior de g.rojos, que son destruidos. Bartonellosis: bacterias gram-negativas, que Bartonella bacilliformis. Formas bacilares en hematies de sangre periferica. Giemsa.5000x, aproximadamente

B.Bacilliformis. Formas cocoides y cocobacilares. Sangre periferica.Giemsa.4000x aproximadamente.

..se adhieren a la superficie exterior de los g.rojos, siendo eliminadas rápidamente de la circulación, por macrófagos asentados en higado y bazo. Produce anemia grave con elevado recuento de reticulocitos. Tinción de Giemsa: cocos y bacilos en superficie de g. rojos. Clostridium perfringens (welchii): presente en casos de aborto séptico y colecistis aguda. Su toxina reacciona con los lipidos de los g. rojos, produciendo hemólisis grave, con hemoglobinemia y hemoglobinuria: Sangre periférica :microesferocitosis. Babesiosis : protozoo intraeritrocitario, trasmitido por las garrapatas

que infectan a animales domésticos y salvajes (roedores y ganado). Visibles con tinción de Giemsa. Otros: CMV, Shighella, Campilobacter, Aspergillus.

-ANEMIA HEMOLITICA INDUCIDA POR ANTICUERPOS CALIENTES. Forma de anemia hemolitica autoinmune (AHA), con supervivencia disminuida de g rojos, a efectos de reaccion de anticuerpos con globulos rojos autólogos.









Si se demuestra una causa, se tratará de AHA, secundarias (linfomas, H y no-H, LES, ciertas infecciones, tumores de ovario, colitis ulcerativa, por ingesta de alfa-metil dopa,etc. Clinica: anemia, ictericia y esplenomegalia. Lab: reticulocitosis, esferocitosis, haptoglobina baja, test de coombs directo positivo (Ig y/o complemento). G. rojos pueden estar cubiertos por solo IgG, IgG/Complemento o, solo complemento. Si no se demuestra causa alguna, se trata de AHA primarias o, idiopáticas.


Tipos: 1) Por anticuerpos de reacción en caliente, los casos mas frecuentes, caracterizados por una actividad óptima a 37 C. 2) Por anticuerpos de reacción en frio, caracterizados por actividad óptima a temperaturas mas bajas. Los anticuerpos son especificos para una proteina determinada de la membrana del g rojo. Diagnóstico diferencial : esferocitosis hereditaria, HPN. Tratamiento : trasfusiones con g. rojos lavados, prednisona, esplenectomia, farmacos inmunosupresores, plasmaféresis.



-ANEMIA HEMOLITICA CRIOPATICA. Causada por autoanticuerpos que se unen a los g.rojos a temperaturas menores a 37 C -habitualmente por debajo de los 31 C- I) Mediada por criaglutininas. Autoanticuerpos monoclonales IgM, que unen g. rojos aglutinándolos óptimamente entre 0-5 C. Mayor especificidad contra antigenos I/i :A) enfermedad idiopática crónica por crioaglutininas (primaria). Genera hemólisis crónica. Sangre periférica : autoaglutinación, policromasia y esferocitosis B) A. hemolitica por crioglutininas secundaria: 1) Post infecciosa (M. pneumoniae, Mononucleosis infecciosa) 2) asociada a Sindromes linfoproliferativos malignos

II) Mediada por criohemolisinas :A) Criohemoglobiuria paroxistica idiopatica (primaria) -muy rara-. Hemólisis recurrente masiva que sigue a la exposición al frio. Hemoglobinuria con caida de niveles de hemoglobina B) Secundaria: 1) Anemia hemolitica de Donath-Landsteiner, usualmente asociada con un sindrome viral agudo en niños -relativamente común- 2) Sifilis congénita o terciaria en adultos-muy rara-.


ANEMIA HEMOLITICA INDUCIDA POR FARMACOS. 1) mecanismo de absorción : hapteno/fármacos, se generan anticuerpos dependientes del fármaco, unidos firmemente a las proteinas de la membrana plasmática de los g. rojos. Ejemplo: Penicilina a altas dosis. En este caso, los g.rojos están practicamente cubiertos por el fármaco. Algunos pacientes desarrollan anticuerpos anti-penicilina, generándose hemólisis y test de coombs positivo. La anemia aparece 7-10 dias, despues del tratamiento. Los g.rojos cubiertos por anticuerpos se destruyen en el bazo. Los anticuerpos reaccionan solo contra los g.rojos cubiertos de penicilina (anticuerpos fármaco-dependientes), distintos de los autoanticuerpos verdaderos. Otros fármacos : cefalosporinas, tetraciclinas,etc.

2) mecanismo del complejo ternario :interacción cooperativa para generar un complejo ternario (farmaco/anticuerpo/membrana del g.rojo), con la consiguiente activación del complemento y generación de hemoglobinemia y hemoglobinuria. El anticuerpo ataca al neoantigeno (unión débil del fármaco al antigeno del g. rojo), estabilizándolo 3) mecanismo de autoanticuerpos, contra los g.rojos autólogos. Ejemplo : alfa-metildopa 4) absorción no inmune de proteinas: las cefalosporinas desarrollan ocasionalmente absorción no especifica de inmunoglobulinas/complemento/albumina/fibrinogeno y otras proteinas plasmáticas por parte de la membrana de los g.rojos. Tratamiento: interrumpir administración del fármaco.


-HEMOGLOBINURIA PAROXISTICA NOCTURNA (HPN). Trastorno adquirido de las células precursoras hematopoyéticas caracterizada por una deficiencia de proteinas ligadoras de fosfatidilinositol, en la superficie de los g. rojos, condicionando una hemólisis intravascular mediada por el complemento. Es una anemia hemolitica adquirida unica, causada por un defecto intrinseco de los g.rojos. La anomalia clásica es una sensibilidad aumentada a la destrucción de g.rojos, mediada por el complemento. Diagnóstico: Test de hemólisis ácida (Test de Ham) y hemólisis en sucrosa. Además, demostración de hemosdierina en orina. El trastorno es consecuencia de una mutación somática que causa un error en la sintesis del ligador glucofosfatidilinositol (GPI).


Existen deficiencias totales y parciales de GIP. La hemoglobinuria es precipitada por temperaturas bajas, infección, estrés, cirugia,etc. Los pacientes cursan con una anemia crónica grave y muchas veces pancitopenia. Otros exhiben esplenomegalia. El deficit de hierro, es hecho común. Las trombosis venosas y arteriales, son una caracteristica importante. Cursan con anemia microcitica hipocrómica, bilirubinas a predominio indirecto y marcada reticulocitosis. Tratamiento : trasfusiones sanguineas con glóbulos rojos lavados, hierro oral, andrógenos, prednisona, anticoagulantes, trasplante de médula ósea.

ANEMIA MEGALOBLASTICA.

Actualizado el 28/09/2010. Victor Mechán Mendez. Doctor en Medicina.

Los desórdenes que la originan condicionan un deterioro de la síntesis de DNA. Aunque los efectos son globales son mas marcados en tejidos con recambio celular elevado : médula ósea, tracto gastrointestinal, cérvix uterino, etc. El desbalance celular induce: división celular reducida/células incrementadas de tamaño/acúmulo de cantidades incrementadas de hemoglobina/asincronía núcleo/citoplasma). La síntesis del RNA, no es afectada. Aunque la mayoría de mamíferos requieren vitamina B12 y acido fólico para la síntesis de DNA, no las manufacturan. Por ello, ante una anemia macrocítica, es necesario pensar en deficiencia de una o, ambas vitaminas y mas raramente en otras causas. Las reservas de Vitamina B12 duran 5 años, las de acido fólico, 5 meses.

HEMOGRAMA: Anemia moderada o severa : Hb: 5-10 gr/dl, con MCV mayor a 100 fl (N=82-95). En sangre periférica es frecuente encontrar anisocitosis, poiquilocitosis, macrovalocitosis y leucocitos neutrofilos polisegmentados.(3 neutrófilos con 5 lóbulos o 1 con 6, de un total de 100), punteado basófilo, cuerpos de Howell-Jolly, anillos de Cabot,etc. En MEDULA OSEA : hiperplasia celular, con marcada detención de la maduración de los precursores hematopoyéticos. Los megaloblastos de la serie roja, ostentan fenestración de la cromatina o, cromatina parcelar muy densa, núcleo inmaduro, desmielopoyesis de las 3 series, nucleos fragmentados. La inmadurez alcanza a los megacariocitos (número disminuido, nucleo fenestrado) y serie blanca (bastones gigantes, doughnuts). Las anemias megalobláticas severas cursan con pancitopenia periférica importante.

INTERRELACIÓN VITAMINA B12/ACIDO FÓLICO. La vit.B12 participa en solo 2 procesos metabólicos celulares de los mamiferos:

1) La deoxiadenosil cobalamina sirve como una coenzima para la conversión de la metilmalonil CoA a succinilCoA 2) conversion de la homocisteina en metionina para lo cual la metilcobalamina actúa como coenzima. Esta reacción une a la vitamina B12 y el acido fólico, porque es catalizada por la enzima N5-metil THF- homocisteína transmetilasa. Durante la reacción el 5-metil THF es convertido a THF, precursor inmediato del N5-N10 metileno THF, requerido para la conversión del deoxiuridilato a a timidilato. Desde que el timidilato es fundamental para la síntesis de DNA, la deficiencia de ya sea acido fólico o vitamina B12, deteriora la síntesis de DNA, promoviendo una anemia megaloblástica. Esta interrelación explica porque un paciente con deficiencia de vitamina B12, mejora su anemia pero no su problema neurológico cuando es tratado con acido fólico.HEMATOPOYESIS NORMAL: Durante la mitosis, las células duplican su contenido de ADN y vuelven a la fase de reposo. HEMATOPOYESIS MEGALOBLÁSTICA: Los progenitores eritropoyéticos intentan duplicar lentamente su contenido de ADN. La falta de folato y/o vitamina B12 retrasa la formación del ADN, generando células de gran tamaño, inmaduras.ERITROPOYESIS EFECTIVA : en condiciones normales, la eritropoiesis genera una tasa de producción de globulos rojos constante, con globulos rojos circulantes maduros. ERITROPOYESIS INEFECTIVA : producción de eritrocitos defectuosos, destruidos antes que abandonen la médula osea o, poco después. Normalmente, una pequeña porción de la eritropoiesis es inefectiva. En las anemias megaloblásticas este tipo de eritropoyesis esta incrementada, semejando y confundiendose con anemias hemoliticas.

CAUSAS DE ANEMIA MEGALOBLÁSTICA POR DEFICIENCIA DE ACIDO FÓLICO: a) ingesta inadecuada b) Absorcion defectuosa:enfermedad intrínseca del intestino, sindrome de asa ciega c) utilización defectuosa : antagonistas del acido fólico:bactrim (inhibidores de la dihidrofolato reductasa:anticonvulsivantes), etanol, d) requerimientos incrementados : embarazo anemias hemoliticas, sindromes mieloproliferativos, dermatitis exfoliativa, hipertiroidismo, hemodiálisis cronica.
CAUSAS DE ANEMIA MEGALOBLASTICA POR DEFICIENCIA DE VITAMINA B12: a) Ingesta inadecuada de alimentos. b) Absorcion defectuosa. c) Anomalias gástricas :anemia perniciosa, gastrectomía total, ingesta de lejía, ausencia congénita de FI, FI biológicamente inerte. d) Anomalias intestinales:drogas (PAS), parasitos de peces (Diphyllobotrium), síndrome de asas ciega, diverticulosis, defecto congénito (S. de Inmerslund), enfermedad intestinal granulomatosa, resección o irradiación ileal. El incremento de casos de anemia megaloblástica es indice de pobreza.

CUADRO CLÍNICO. Piel palida, seca, amarillenta, ictericia leve, glositis atrófica, hiperpigmentacion de la piel, cefalea, disnea a los esfuerzos, incremento de la sensibilidad dolorosa, alteraciones de la percepción del gusto. Además : diarrea crónica y dispepsia.Degeneración subaguda combinada. Una importante diferencia entre anemia megaloblástica causada por acido fólico y otra por deficit de vitamina B12, es que la última, comprende anomalias neurológicas, conocidas como degeneración subaguda combinada: proceso degenerativo de la mielina, que afecta a las sustancia blanca de las areas dorsales y laterales de la médula espinal y los nervios periféricos. Se detectan parestesias, perdida del tacto fino y vibratorio. Si el desorden progresa aparecen : ataxia,debilidad y espasticidad, Romberg positivo, clonus, babinsky bilateral. La terapia solo con acido fólico (sin precisar la causa), enmascara deficiencias por vitamina B12, permitiendo que las anomalias neurológicas progresen.

REQUERIMIENTOS. Folato : 50 µg/día. Se ingiere como vitamina hidrosoluble, presente en hojas de vegetales verdes, hígado, riñón, y ciertas frutas. Se absorbe en 1/3 proximal del intestino delgado. Vitamina B12 : 1 µg/día. Producto del metabolismo microbiano. Se encuentra en la carne animal: hígado, riñón, huevos y leche. Su absorción necesita del FI, producido por células parietales gástricas. La Vit B12 del estomago unida a ligandos, avanza hacia el intestino delgado superior e ileon donde es internalizada, siendo finalmente transportada por la TC-II, al interior de las células.

ANEMIA PERNICIOSA

Anemia autoinmune asociada a deficit de Vit B12 y ausencia de factor intrinseco funcional. Se caracteriza por anemia, disnea, pérdida progresiva de la fuerza muscular, especialmente en extremidades inferiores; lengua inflamada y dolorosa, signos neurológicos consistentes con parestesias y Babinsky positivo. El síndrome neurológico que acompaña a la anemia perniciosa se conoce como degeneración subaguda combinada de los cordones laterales y posteriores de la médula espinal. La exploración física muestra palidez de piel y mucosas, vitíligo. Esta afección de naturaleza autoinmune, puede estar asociada a hipo o hipertiroidismo, insuficiencia córtico suprarenal, diabetes o hipoparatiroidismo, tambien de naturaleza autoinmune.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS.

I)- Dosaje en suero, de vitamina B12 y folatos, además de folato eritrocitario.
II)-Bilirrubinas incrementadas a predominio indirecto. Niveles elevados de LDH.-Deficiencia de Vitamina B12: B12, en suero : disminuido (N:160-1000 ng/L), Folato en suero : normal (6-21 ug/L), Folato eritrocitario : Normal : 166-640 ug/L.-Deficiencia acido folico: Disminuido en suero (Menos de 6 ng/dl). Vit B12 normal.

III)- Test de Schilling: Se realiza para descubrir la vitamina implicada cuando el dosaje serico indica que ambas están disminuidas. Procedimiento: 1) Administración oral de una dosis trazadora de vitamina B12 radioactiva. 2-Saturación de los sitios de unión por inyección parenteral de 1 mg de vitamina B12 no marcada. 3- Colección de orina por 24 horas, en 2 días sucesivos, para medición de la radioactividad. Normalmente, mas del 9% de la dosis administrada es excretada en las primeras 24 horas. Cuando la excreción de vitaminas es nula, estamos ante una deficiencia de vitamina B12.

XIV)- Anticuerpos Antifactor Intrínseco:. Se detectan anticuerpos IgG antifactor intrinseco, en mas del 50% de casos de anemia perniciosa.Es el test mas especifico. Tambien, anticuerpos (> 80%), anti parietales y anti mucosa gástrica). No son tan especificos y pueden detectarse en otras afecciones autoinmunes.

V)- Examen histológico de la mucosa gástrica: ausencia de células parietales y principales, con focos de infiltración linfocitaria.

TRATAMIENTO. El tratamiento se realiza con la vitamina faltante. Una respuesta adecuada es evidenciada por un incremento del numero de reticulocitos en los primeros 10 dias, post tratamiento. A partir del dia 21, empieza a incrementarse la cifra de hemoglobina, normalizandose alrededor de los 2 meses.

TRATAMIENTO, DEFICIENCIA DE FOLATO: 1 ug/dia, hasta que niveles de Hb se normalicen.El tratamiento preventivo se emplea en circunstancias de hiperconsumo de folato (embarazo, niños prematuros, pacientes sometidos a hemodiálisis, cuadros hemolíticos congénitos). La administración profiláctica debe ser de 0,2 a 0,4 mg/ día. En pacientes sometidos a tratamiento citostático se emplea ácido folínico por vía parenteral a dosis de 3 a 15 mg/ día.TRATAMIENTO DE LA DEFICIENCIA DE VITAMINA B12 :100 ug /hidroxicobalamina /dia/IM, hasta alcanzar los 2000 ug o, que la Hb. se normalice.En el caso de anemia perniciosa el tratamiento con vitamina B12, es de por vida, con vigilancia periódica de la mucosa gástrica para detectar precozmente la aparición de posibles carcinomas.

Vitiligo, pancitopenia y disnea.

Pancitopenia.Posible Sindrome Mielodisplástico

Distintas imagenes de biopsia de hueso, mostrando con claridad, áreas de hipoplasia celular (80%, de células grasas) y 20% de células, entre normales y mielodisplásticas, conformando pequeños acúmulos aislados.

HOSPITAL NACIONAL DOS DE MAYO

• SERVICIO: SAN ANDRÉS
• CAMA: 29
• HISTORIA CLÍNICA: 1603764

HISTORIA CLINICA

I.-ECTOSCOPÍA: Paciente mujer de aproximadamente 70 años de edad, fascie dolorosa, con catéter central y tapón nasal, uso de sonda Foley.

II.-ANAMNESIS DIRECTA:

1) FILIACIÒN:

• Nombres y apellidos: C. H. G.
• Edad: 66 años
• Sexo: femenino
• Estado civil: soltera
• Religión: Católica
• Raza: mestiza
• Ocupación: su casa
• Lugar de Nacimiento: Lircay, Huancayo
• Lugar de Procedencia: SJL - Lima
• Fecha de ingreso: 17 de agosto del 2006

2) ENFERMEDAD ACTUAL:

2.1) Tiempo de Enfermedad: 3 días

2.2) Forma de Inicio: Insidioso

2.3) Curso de la Enfermedad: Progresivo

2.4) Síntomas y signos destacados: Tos Fiebre Hiporexia Epistaxis Edemas

2.5) Relato: Paciente no se comunica de forma adecuada , es por ello que sobrino da información donde refiere que familiar desde hace 3 días presenta epistaxis con abundante sangrado aprox 400 ccs/día, al día siguiente presenta hiporexia con tos productiva de expectoración blanquecina, asociada a agitaciones. La paciente tiene historia de presentar edemas esporádicamente que se autolimitaban, desde hace una semana empieza a tener edemas que inicia en pies y luego se generaliza.

2.6) Funciones Biológicas. Apetito : disminuido, Sed : aumentado Deposiciones : conservadas Orina: disminuido Sueño : alterado Sudor: conservado

3) ANTECEDENTES

3.1.Personales

3.1.1. Generales:

Vivienda: casa familiar material : rústico Agua: si Desagüe: si Habitaciones: 04, Nº de personas: 10Ventilacion: adecuada Teléfono: no tiene

Vestimenta: de acuerdo a la estación

Alimentación: a predominio de sopas Animales en casa: niega

Nivel socioeconómico: bajo

3.1.2. Fisiológicos

Prenatal-parto: no sabe

Desarrollo postnatal: adecuada 3.1.3.

Patológicos

F.T. ( -) F.M. (-) Hepatits (-) ETS (-) HTA (+ DM (-) TBC (+) Contacto TBC (+ Parásitos (-) Asma (-) ITU (-) Cáncer: niega Cardiopatía: niega Hemorragias: epistaxis Otras: Hace 4 años DCV con secuelas de postracion Anemia severa en abril del 2005 Neumonía mas de dos veces

Hospitalizaciones previas:

- Histerectomía por aborto

- Anemia severa Intervenciones

quirúrgicas: Histerectomía por aborto imcompleto hace 32 años

Vacunas: todos los de la niñez

Transfusiones : 4 paquetes de sangre

Hábitos: Tabaco: niega Alcohol : alcoholismo hasta hace 4 años Drogas: niega 3.4

GINECOLÓGICOS: Menarquia: no recuerda URS : no recuerda FUR : no recuerda G: 1 P: 1 V: 0 A: 0 Papanicolao: Nunca se ha realizado 3.2 Familiares Madre:. Padre: fallecido, no refiere la causa Hermanos: aparentemente sanos I) ANAMNESIS: ECTOSCOPÍA: FILIACIÓN: Ø Nombre: Cirila huincho guzmán Ø Sexo: femenino Ø Raza: blanca Ø Edad: 66 años Ø Fecha de nacimiento: 28 - octubre - 1940 Ø Lugar de nacimiento: Huancayo Ø Lugar de procedencia: Lima Ø Lugar de residencia: Lima Ø Dirección: Mariscal Cáceres Mz B20 Lte. 22 SJL Ø Teléfono: Ø Ocupación: su casa Ø Religión: católica Ø Servicio de ingreso: emergencia Ø Fecha de historia clínica: ENFERMEDAD ACTUAL: Ø Tiempo de enfermedad Ø Forma de inicio: Ø Curso: Ø Signos y síntomas principales: Ø Relato: Ø Funciones biológicas: ANTECEDENTES: Ø Generales: Ø Patológicos: Ø Familiares:

II) EXAMEN FÍSICO:

• Fecha : 12 – 09 – 2006 Hora : 09:45am
• Frecuencia Respiratoria: 16 x min.
• Frecuencia Cardiaca: 84 x min.
• Presión Arterial : xx/xx mmHg
• Temperatura : 37,5°C

1. Examen General :

Aspecto General :

• AMEN, AREG, AREH
• Actitud : decúbito pasivo
• Facie: no característica
• Tipo constitucional : leptosomica
• Piel y anexos: Palidez de piel y mucosas, escleras pálidas, piel tibia, no elástica, y poco hidratada, con presencia de equimosis en miembros superiores por vía periférica, presencia de petequias diseminadas en el todo el cuerpo, además de presentar lesiones de rascado en espalda. Presencia de escaras en la región lumbosacra y en la cara interna del pie derecho.
• Tejido Celular subcutáneo: disminuido de manera general. No edemas.
• Uñas: de color pálido, consistencia normal, pulso capilar > 2 seg.
• Sistema osteo-mio-articular: disminución del movimiento en mano y en miembros inferiores con presencia de dolor al movimiento.
• Sistema linfático: no adenopatías.

2. Examen físico regional

Cabeza : diámetros dentro de lo normal - normocefalo Ø Cabellos : buena implantación Ø Ojos : normal Ø Pestañas : normal Ø Conjuntivas palpebrales : palidas Ø Conjuntiva esclerocorneal : palidas Ø Pupilas: reactivas. Ø Agudeza visual: disminuida. Ø Fondo de ojo: no se realizo examen. Ø Nariz: no telangiectasia, ni aleteo nasal. Ø Oído: conducto auditivo externo permeable, con ligera hipoacusia. Ø Boca: palidez de mucosa oral. Ø Labios : simétricos, no lesiones vesiculosas Ø Lengua : macroglosia, depapilacion de la lengua Ø Dientes : ausencia de piezas dentarias Ø Faringe : Ø Cuello : Ø Tiroides: no hay aumento de tamaño. Ø Traquea : normal APARATO RESPIRATORIO - Tórax y Pulmones Inspección: lesión descamativa en hemitórax derecho (HTD) Palpación: vibraciones vocales disminuidas en HTD, amplexación disminuida en ambos campos pulmonares. Percusión: Auscultación: murmullo vesicular (MV) disminuidos en ambos hemitórax APARATO CARDIOVASCULAR Pulso: 84 x min. (rítmico, amplitud disminuida, depresible). Pulso carotídeo, radial, femoral: presentes y normales Cuello: no hay presencia de danza arterial Corazón – Región precordial Inspección y palpación: no hay presencia de Trill ni choque de punta. Percusión: matidez cardiaca dentro de los límites normales. Auscultación: Ruidos cardiacos rítmicos, de poca intensidad. Soplo sistólico II/VI multifocal. ABDOMEN Inspección: globuloso Palpación: masa blanda de 10x10cm en mesogastrio, hígado a 4cm por debajo del reborde costal. Percusión: no matidez desplazable Auscultación: RHA (+) APARATO URINARIO Palpación: Puntos Renoureterales: (+) Genitales Externos: diferido Percusión: Puño percusión lumbar: + Tacto rectal: Diferido Presencia de sonda foley permeable. EXAMEN NEUROLÓGICO Escala de Glasgow: Nivel de conciencia: Sensibilidad: Fuerza muscular: Reflejos osteotendinosos: Pares craneales: Signos meníngeos: Signos de focalización: DIAGNÓSTICOS PRESUNTIVOS DE INGRESO: INSUFICIENCIA RESPIARATORIA TIPO 1 (D/C NAC, D/C ICC, D/C SINDROME PLEUROPARENQUIMAL) ANEMIA SEVERA PLAQUETOPENIA SEVERA NM INTESTINAL SECUELA DCV ACIDOSIS MIXTA DESCOMPENSADA DIAGNÓSTICOS ACTUALES SINDROME ANÉMICO PANCITOPENIA HIPERTENSIÓN ARTERIAL NM INTESTINAL SECUELA DCV EXÁMENES AUXILIARES

EXAMENES AUXILIARES

Radiografia N° 01
Emergencia Hospital Nacional 2 de Mayo


Radiografia N° 02
Hospital Nacional 2 de Mayo


Radiografia N° 03
Hospital Nacional 2 de Mayo


Radiografia N° 04
Hospital Nacional 2 de Mayo


Historial de Hemogramas