SINDROME VERTEBRO-BASILAR ASOCIADO a ISQUEMIA DE BULBO y CEREBELO IZQUIERDO.

Gustavo Wong 1, Julio Ramirez 2, Victor Mechán 3, Andy Zevallos 4, Jacki Aliaga 4.

S.NeurologiaH2M 1, S.MedicinaH2M 2, S.Hematologia H2M 3, Alumnos de Medicina de la UNMSM 4.

Abstract: 65 year-old male, avid for fatty foods that suffers of dizziness for 9 days, to which is added in the last 24 hs, hiccup, decrease of thermoalgesic sensibility in the right hemibody and left face, ptosis and miosis of left eye, deviation of the uvula toward the left side and hiccup. The MRI discovered hyperdense areas in the bulb and left cerebellum, compatible with ischemia without hemorrhage. Angiography discovered stenosis of posterior inferior cerebellar anterior artery.

Resumen. Varón de 65 años, con avidéz por comidas grasas, que desde hace 9 dias padece de mareos, a los que en las últimas 24 hs añade hipo, disminución de la sensibilidad termoalgésica en hemicuerpo derecho y cara izquierda, ptosis y miosis de ojo izquierdo, desviación de la úvula hacia el lado izquierdo e hipo. El MRI descubrió áreas hiperdensas en bulbo y cerebelo izquierdo, compatibles con isquemia sin hemorragia. Angiografia descubrió estenosis de arteria PICA izquierda.

Key words: Wallenberg syndrome, Posterior inferior cerebellar artery, vertebrobasilar disease, lateral medullary syndrome, ptosis, miosis.

Varón, de 65 años, taxista, natural de Parinacochas (Ayacucho), procede de Lima, en decúbito dorsal, con sonda naso gástrica. Ingresa por Emergencia. Anamnesis directa.

Enfermedad actual. Paciente refiere que desde hace 9 dias (07/05/09), presenta mareos intensos (su cabeza se movia en relación a su entorno) y lateropulsión izquierda, al caminar. Hace 1 dia, presentó mareos en 2 oportunidades (7pm y 7,30 pm), asociados a cefalea moderada y “ aturdimiento”. Al despertarse a la 1am del dia siguiente, nota incapacidad para deglutir saliva y agua, razón por la cual se atiende en un Hospital, donde le prescriben esteroides y ® Enalapril, trás haberle detectado HTA. Horas después mejora y le dan de alta. Aunque en su casa recupera su capacidad para ingerir alimentos y liquidos, los mareos persisten. Por la tarde vuelve a presentar incapacidad para deglutir saliva y liquidos, reapareciendo los mareos, por lo cual es trasladado a otro Hospital, donde trás estabilizarlo, le sugieren consultar a un neurólogo, que le inserta una sonda nasogástrica, para facilitar su alimentación. Poco después añade hipo incontrolable, después de hablar en exceso. El paciente refiere que la dificultad para ingerir alimentos duró una semana, habiendo tenido además vómitos, post-ingesta de alimentos. Ante persistencia de mareos, hipo e imposibilidad para pasar liquidos y alimentos (disfagia), acude a la emergencia del HN2Mayo (16/05/09).

Funciones Biológicas. Sed y apetito aumentados. Peso: disminuido. Resto: normal. Antecedentes. Operaciones quirúrgicas en dos oportunidades, por hernia inguinal. Padre: falleció hace dos años a causa de HTA. Hermana: falleció hace un año a causa de cáncer de mama. 4 hijos, sanos.

Funciones vitales. FC: 72/min. FR: 18/min. PA: 110/70 mmHg Pulso: 76/min. Peso: 60 Kg. Talla: 1,62 m. Temp.: 36,8 ºC Índice Masa Corporal: 22,8. Lúcido, orientado en tiempo, espacio y persona; en decúbito dorsal, regular estado de nutrición e hidratación. Piel húmeda, sin evidencias de deshidratación. No cianosis. Examen Regional. Cabeza: Normocéfalo. Miosis en ojo izquierdo. Fosas nasales permeables. Paladar normal. Uvula desviada hacia la izquierda. Reflejo nauseoso disminuido. Cuello, Tórax y pulmones y Cardiovascular: Normal. Abdomen: Blando, ruidos hidroaéreos presentes (+++). No visceromegalia. Genito-Urinario: Normal. Examen Neurológico: No alteraciones en estado de conciencia, lúcido y orientado. Funciones cognitivas conservadas. No trastornos del lenguaje. Ptosis y miosis de ojo izquierdo. Reflejo foto motor y de acomodación presentes. Reflejo corneal abolido en ojo izquierdo. Nistagmo horizontal. Disminución de la sensibilidad termoalgésica del hemicuerpo derecho, sin compromiso de cara. Cerebelo: adiadococinesia izquierda. Pares craneales : compromiso de V,VII,IX,X. Incapacidad para discriminar temperatura de los alimentos. Función motora:normal. Discreta hiperreflexia osteotendinosa, ausencia de reflejos aquilianos. Reflejo glabelar agotable. Hipoalgesia en guante y calcetín de hemicuerpo derecho. Equilibrio y coordinación normales. No signos meníngeos. No focalización neurológica.

Leyenda. Izq : Discreta ptosis palpebral izquierda. Centro: Rx anterior de columna cervical :Imágenes calcificadas en el trayecto interno de arterias vertebrales. Derecha. MRI: Areas hiperdensas en bulbo izquierdo.

Leyenda. Izquierda: Areas hiperdensas, isquémicas en bulbo y cerebelo izquierdo. Centro/Derecha. Angiografia contrastada de arterias vertebral izquierda y PICA: Areas isquémicas en territorio de PICA izquierda.

Evolución: Durante los 10 primeros días de su hospitalización el paciente refiere una disminución en la intensidad y frecuencia de sus mareos. A la disfagia que no cesó, se agregó hipo, de gran intensidad (8/10) y frecuencia, asociada a dolor en el pecho y dificultad para dormir. Actualmente, puede pasar alimentos líquidos y blandos, con lentitud. Hace 2 dias percibe frialdad distal en hemicuerpo derecho y alteración en la percepción de la temperatura de ese mismo lado, especialmente en manos y pies.

Exámenes auxiliares

(27/05/09). Doppler de carótidas y vertebrales (27/05/09): Enfermedad ateroesclerótica leve, a predominio derecho. Flujometría de carótida bilateral: dentro de patrones habituales.
(22/05/09). Angiografía Subclavio-vertebral izquierda :Infarto cerebeloso en evolución. Signos de vasoespasmo arterial. Unión subclavio-vertebral : moderada estenosis por probable placa ateromatosa.
(11/05/09). RMN del encéfalo : Imagen de infarto isquémico en bulbo y lóbulo izquierdo del cerebelo, sin signos de sangrado.
(11/05/09): Ecocardiografía : HVI concéntrica. Disfunción ventricular izquierda, Tipo I. Función ventricular izquierda conservada en reposo.
Laboratorio: (11/05/09): Hb: 16,4 g/dl, Plaquetas:268000/mm3, Leucocitos:9800/mm3, VCM: 92,1fl, HCM: 30,3 ng/dl, HCMH:33,2pg/dl, glucosa:87 mg/dl,creatinina:0,83 mg/dl .Colesterol total:283 mg/dl (N:Menos de 200), Triglicéridos:156 mg/dl, Hdl-colesterol: 39 mg/dl, Ldl-colesterol: 213 mg/dl (N:Menos de 130), Vldl-colesterol: 31mg/dl.

Interconsultas: (19/05/09). Neurocirugia: ACV isquémico a nivel bulbar derecho, por probable oclusión de rama PICA izquierda. Recomienda antiagregantes plaquetarios y estatinas. (26/05/09). Neurología: Infarto bulbar lateral y cerebeloso izquierdo (Síndrome de Wallenberg). (20/05/09). Gastrostroenterología: Descartar disfagia orofaríngea. Solicita endoscopia alta. De confirmarse disfagia orofaríngea, realizar gastrostomía endoscópica.

Discusión

El compromiso de varios pares craneales :V (ausencia de reflejo corneal, alteración de sensibilidad en mitad de la cara), VII, VIII (vértigo y nistagmo horizontal), IX-X (disfagia), del haz espinotalámico lateral (alteración de sensibilidad dolorosa y térmica), haz simpático descendente (S. de Horner, ipsilateral), obligó a descartar isquemia o accidente hemorrágico en el lado izquierdo del bulbo (Sindrome de Wallenberg/Síndrome medular lateral/Enfermedad vertebro-basilar). La lateropulsión izquierda durante la marcha asociada a mareos, sugería extensión del déficit sanguíneo, al cerebelo izquierdo. Las alteraciones en la percepción de la temperatura indicaban compromiso en el área de decusación sensitiva bulbar (1).

Las imágenes axiales y laterales de MRI, confirmaron la presencia de áreas isquémicas en el bulbo y cerebelo izquierdo (sin hemorragia), en territorios irrigados por la arteria cerebelosa posterior izquierda (PICA) (2). El punto de origen de esta isquemia, sugerida por radiografias de la columna cervical anterior y demostrada por exámenes doppler de las arterias carótido-vertebrales, angiografía vertebrobasilar arterial izquierda, contrastada y los análisis bioquímicos, sugieren desprendimiento de pequeñas placas ateroscleróticas ubicadas en el trayecto de la arteria vertebral izquierda, obstruyendo territorios irrigados por la arteria PICA, izquierda (ver fotos). A lo anterior podrian agregarse espasmos arteriales condicionados por la HTA (tiene hipertrofia concéntrica de ventriculo izquierdo.

Tratándose de un accidente isquémico, el paciente podría haberse beneficiado con el empleo (durante las primeras 6hs del accidente cerebro vascular), de t-PA (tissue plasminogen activator) o de agentes tromboliticos. Aunque actualmente ingiere Ticlopidina (antiagregante plaquetario), se discute la posibilidad de anticoagularlo a largo plazo con warfarina (4),para evitar recurrencias, mientras se trabaja la posibilidad de someterlo a endarterectomia.

Aunque 25 dias después, el paciente luce en franco proceso de recuperación, es evidente que mientras no se realice endarterectomia (3), de las placas ateroescleróticas, el problema neurológico puede volver a repetirse, con el riesgo añadido de obstruir la arteria basilar y/o pequeñas arterias perforantes (4).

Referencias bibliográficas

1- Kim JS. Sensory symptoms in ipsilateral limbs/body due to lateral medullary infarction. Neurology 2001; 57(7): 1230-1234.
2-Kim JS, Lee JH, Suh DC et al. Spectrum of lateral medullary syndrome. Correlation between clinical findings and magnetic
resonance imaging in 33 subjects. Stroke 1994; 25: 1405-1410.
3-Jauss M, Krieger D, Hornig C et al. Surgical and medical management of patients with massive cerebellar infarctions: Results of the German-Austrian Cerebellar Infarction Study. J Neurol 1999; 246(7): 628.
4- Sean I. Savitz and Louis R. Caplan. Current concepts. Vertebrobasilar Disease. NEJM. 2005;352:2618-26.