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Reporte de caso
Evidencia morfológica de Sarcoma de Kaposi en paciente con VIH y TBC.
Maximiliano Nieva ,Hugo 1 ; Mendoza Contreras, Doris 1
Servicio de hematología, servicio de anatomopatología, servicio de
enfermedades infecciosas del Hospital Nacional Dos de Mayo ,
1 Escuela de medicina ,universidad nacional mayor de San Marcos.
Lima-Perú.
Paciente Homosexual (HSH) con diagnóstico de VIH C3 , Sarcoma de Kaposi (SK) y TBC enteroperitoneal
Key words: HIV , Sarcoma de Kaposi, TBC.
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Presentacion del Caso
Varón de 24 años, mestizo, natural y procedente de Lima, soltero, HSH, con infección por VIH y sarcoma de Kaposi .El Paciente fue diagnosticado de infección por VIH presentando como cuadro inicial un síndrome diarreico , siendo su primer recuento de CD4 de 415 / mm3 (tabla n1) y 5 años después presento sarcoma de Kaposi (SK) con tratamiento anti retroviral (targa) y quimioterapia , un año después diagnosticado de tuberculosis enteroperitoneal con tratamiento anti TBC esquema 2
Paciente cursa con un tiempo de enfermedad actual de aproximadamente 15 dias, de aparición insidiosa y curso progresivo. Presento deposiciones liquidas sin mucosidad ni tenesmo 8 a 15 cámaras/día , se asocio nauseas y vómitos de color verde amarillentas , siendo intolerante a la alimentación oral ; al cuadro se asocio debilidad en miembros inferiores con un baja de peso y marcada deshidratación siendo hospitalizado en el servicio de infectología.
Paciente cursa con un tiempo de enfermedad actual de aproximadamente 15 dias, de aparición insidiosa y curso progresivo. Presento deposiciones liquidas sin mucosidad ni tenesmo 8 a 15 cámaras/día , se asocio nauseas y vómitos de color verde amarillentas , siendo intolerante a la alimentación oral ; al cuadro se asocio debilidad en miembros inferiores con un baja de peso y marcada deshidratación siendo hospitalizado en el servicio de infectología.
Presentaba sed incrementada, apetito disminuido, sueño disminuido , peso disminuido .
Antecedentes
· 2000 diagnostico de infección vih (tabla nº 1) inicia tratamiento 2005
· 2003 diagnóstico Condiloma acuminado tratado .
· 2003 TBC pulmonar tratado 9 meses esquema I
· 2004 diagnóstico por herpes zoster tratado.
· 2005 inicia tratamiento con Aciclovir
· 2005 diagnóstico de molusco contagioso tratado
· 2005 diagnóstico dermatitis psoriasiforme tratado
· 2005 diagnóstico de sarcoma de kaposi 09/2005 inicia quimioterapia
· 2005 gastritis crónica / hiperplasia Linfoidea / Helicobacter pylori tratado
· 2006 TBC enteroperitoneal en tratamiento con esquema II
EXAMEN CLÍNICO
Funciones Vitales :
T:37.4 ºC ;FR: 28rpm;FP:76 lpm; PA:110/70 mmHg;Peso:40 Kg; Talla:1.65 m
Paciente en estado de no gravedad. regular estado general, regular estado de nutrición, mal estado de hidratación.
Examen de Piel y Anexos : Mal hidratada, con lesiones cianóticas en cuello y cara de aspecto puntiforme, tejido celular subcutaneo disminuido, presencia de adenopatía inguinal izquierdo de 2 cm de diámetro de consistencia dura no dolorosa , lesión macular violácea de 3 cm de diámetro en región plantar derecha con presencia de lesiones hiperqueratocicas hiperpigmetadas en el dorso de ambos pies. Examen Regional: normocéfalo, cabello oscuro bien implantado, globos oculares normales, pupilas concéntrica isocóricas, reflejos oculares normales,conjuntivas palpebrales pálidas, sequedad en mucosa oral ; no hay ingurgitación yugular, no hay tirajes, no se palpa la glándula tiroides ni ganglios cervicales .Examen de Tórax y Pulmones: simétrico, respiración costo abdominal, amplexación conservada en ambos hemitorax, sonoridad conservada, murmullos vesiculares pasan adecuadamente, ausencia de sibilantes y roncantes. Examen Cardiovascular: Pulso con frecuencia normal , rítmico, depresibilidad disminuida, simétrico. En región precordial no hay choque de punta. ruidos cardiovasculares disminuidos. Examen del Aparato Digestivo: Abdomen blando , depresibilidad disminuida ,doloroso a la palapacion superficial y profunda, borde hepático a 2 cm. por debajo del reborde costal de bordes romos, no se palpa bazo, sonoro, ruidos hidro aéreos incrementados. Examen Neurológico :LOTEP ,escala de Glasgow 15,pares Craneales sin alteración,la fuerza muscular de ambas piernas (psoas, flexores y extensores de la pierna y del pie) disminuidas con la maniobra de Mingazzini, sensibilidad superficial y profunda conservada,sin presencia de signos meníngeos.
Exámenes Auxiliares
Exámenes Auxiliares
- Aglutinación en latex para Neumocistis carini : negativo
- Ig elisa: ractivo
- Paracitos en heces : isospora belli
- Rpr : no reactivo
- Heces seriados : leucocitos >100xc
- Electrolitos Séricos:(2005/06/30) Na 141.4 K:4.3 Cl: 113 Ca : 4.55
(2005/08/01) Na 148.3 K:4.02 Cl: 120 Ca : 4.23 - Examen Completo de Orina :
leucocitos : 4-6 /c
hematíes 0-1/c
presencia de filamentos mucoides
Diagnóstico :
Tratamiento
1. Hidratación : dextrosa(con hipersodio , kalium ); cloruro de sodio 9/1000
2. Cotrimoxazol F c/12hr VO por 17 días
3. metronizadoz 500mg vo c/8 hr por 11 dias
4. Dimenhidrinato 50mg EV c/8hr
5. TARGA
2005/05 estabudina ,zidobudina ,.lamibudina
2005/08 nevirapina 400mg vo, zidobudina/lamibudina 600/300 mg vo a la fecha .
6. Boi K c/8hr vo 5 dias
Tablas
Gráficos
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Macroscopía : lesiones hiperqueratocicas hiperpigmetadas en el dorso de ambos pies y lesión macular eritemato violácea de 3 cm de diámetro en región plantar derecha
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Biopsia de piel :Proliferación de células endoteliales de forma
fusiforme e infiltración de células inflamatorias.diagnostico de SK.
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Radiografia de torax: Acentuación de trama hiliar y bronquial e intersticial
bilateral de densidad pulmonar conservada
Gráficos
CONCLUSIÓN:
El sarcoma de kaposi es un neoplasia multicéntrica formado por varios nódulos vasculares que se manifiestan en piel, mucosas y vísceras (1) ; su presentación clínica en pacientes con SIDA dependerá de la inmunidad del paciente. El reporte muestra a un paciente infectado por HIV -1 C3 según la clasificación dada por el CDC (2) , lo que representa el estadio SIDA con nivel de células CD4+ inferiores a 200/mm3 asociada a la infección de Tuberculosis entero peritoneal , tabla Nº 1-2.
El SK epidémico se presenta con mayor frecuencia en pacientes HSH VIH- 1 positivos representando el 34 % ; sin embargo , solo se evidencia en el 1 % de pacientes norteamericanos con Síndrome de Inmuno Deficiencia Adquirida (AIDS) , en ambos casos con tratamiento antirretroviral (ART).
El herpes virus 8 (HHV 8) esta profundamente implicado como factor vírico en la patogenia del SK (3), fundamentándose en la existencia de proteínas TAT que participa en la trascripción del VIH es un factor promotor del SK.
El SK afecta con mayor frecuencia a ganglios linfáticos e intestinos teniendo como presentación dérmica lesiones cutáneo plantares o nódulos de color violáceo como se evidencia en este reporte debemos recordar que se asemeja al SK clásico pero la forma de presentación es limitada. El diagnostico de SK se realizo a través de la biopsia de la lesión donde se encontró una proliferación de células endoteliales de forma fusiforme(4) (ver grafico ) así mismo se evidencia infiltración de células inflamatorias .
El recuento de linfocitos CD4 en la determinación del inicio de ART y en seguimiento del mismo son de importancia a considerar (8) observamos que luego del inicio ART en 8 meses, los valores CD4 se incrementan de <200>600/ mm3 , 4 meses antes del valor pico se inicio el tratamiento quimioterápico para el SK y el recuentos de CD4 se mantuvieron en ascenso .
La asociación de AIDS y TBC es de alta frecuencia siendo la pulmonar de mayor frecuencia, el reporte presenta una TBC entero peritoneal que inicio con un cuadro síndromico diarreico re agudizado el cual es muy frecuente en pacientes con AIDS a causa de infecciones Oportunistas como la Isospora belli encontrada en el examen de heces realizada en este paciente (5),
La infección TBC se presenta en forma simultanea a la caída del CD4 llevándolo a valores por debajo de los 250 /mm3 siendo así clasificado como VIH 1 C3 a su ingreso último .
Pese al tratamiento antituberculoso indicado (esquema II ) su evolución es desfavorable con una pendiente negativa en el recuento linfocito total y el de CD4 (ver gráfico) evidenciándose de esta forma que la asociación del tratamiento antituberculoso y retroviral no son sufrientes para mejor el cuadro clínico del paciente teniendo una inmunosupresión como fondo asociado a tratamiento quimioterápico para el SK.
En los exámenes por imágenes se busco lesión pulmonar basal por ser de mayor frecuencia en inmunosuprimidos(6) , en los pacientes con SIDA como lo ilustra el caso no se evidencia lesiones parenquimales debido a una mala respuesta inmunológica (7) por ello solo evidenciamos un patrón alveolar hilio basal izquierdo (ver gráfico) en relación a proceso inflamatorio parenquimal.
La presencia constante de un síndrome anémico normocítico para tornarse luego macrocítico y megaloblastico sugiere un interpretación de origen carencial por el síndrome diarreico crónico ; la HCM se incremento >32 pg a la par del VCM sugerente de una anemia perniciosa sin embargo los valores séricos de B12 y ácido fólico están dentro de lo normal en ausencia de reticulocitosis por lo tanto esta caida de la hemoglobina se explicaría por el tratamiento quimioterápico para SK pese al tratamiento vitamínico iniciado .
El SK epidémico se presenta con mayor frecuencia en pacientes HSH VIH- 1 positivos representando el 34 % ; sin embargo , solo se evidencia en el 1 % de pacientes norteamericanos con Síndrome de Inmuno Deficiencia Adquirida (AIDS) , en ambos casos con tratamiento antirretroviral (ART).
El herpes virus 8 (HHV 8) esta profundamente implicado como factor vírico en la patogenia del SK (3), fundamentándose en la existencia de proteínas TAT que participa en la trascripción del VIH es un factor promotor del SK.
El SK afecta con mayor frecuencia a ganglios linfáticos e intestinos teniendo como presentación dérmica lesiones cutáneo plantares o nódulos de color violáceo como se evidencia en este reporte debemos recordar que se asemeja al SK clásico pero la forma de presentación es limitada. El diagnostico de SK se realizo a través de la biopsia de la lesión donde se encontró una proliferación de células endoteliales de forma fusiforme(4) (ver grafico ) así mismo se evidencia infiltración de células inflamatorias .
El recuento de linfocitos CD4 en la determinación del inicio de ART y en seguimiento del mismo son de importancia a considerar (8) observamos que luego del inicio ART en 8 meses, los valores CD4 se incrementan de <200>600/ mm3 , 4 meses antes del valor pico se inicio el tratamiento quimioterápico para el SK y el recuentos de CD4 se mantuvieron en ascenso .
La asociación de AIDS y TBC es de alta frecuencia siendo la pulmonar de mayor frecuencia, el reporte presenta una TBC entero peritoneal que inicio con un cuadro síndromico diarreico re agudizado el cual es muy frecuente en pacientes con AIDS a causa de infecciones Oportunistas como la Isospora belli encontrada en el examen de heces realizada en este paciente (5),
La infección TBC se presenta en forma simultanea a la caída del CD4 llevándolo a valores por debajo de los 250 /mm3 siendo así clasificado como VIH 1 C3 a su ingreso último .
Pese al tratamiento antituberculoso indicado (esquema II ) su evolución es desfavorable con una pendiente negativa en el recuento linfocito total y el de CD4 (ver gráfico) evidenciándose de esta forma que la asociación del tratamiento antituberculoso y retroviral no son sufrientes para mejor el cuadro clínico del paciente teniendo una inmunosupresión como fondo asociado a tratamiento quimioterápico para el SK.
En los exámenes por imágenes se busco lesión pulmonar basal por ser de mayor frecuencia en inmunosuprimidos(6) , en los pacientes con SIDA como lo ilustra el caso no se evidencia lesiones parenquimales debido a una mala respuesta inmunológica (7) por ello solo evidenciamos un patrón alveolar hilio basal izquierdo (ver gráfico) en relación a proceso inflamatorio parenquimal.
La presencia constante de un síndrome anémico normocítico para tornarse luego macrocítico y megaloblastico sugiere un interpretación de origen carencial por el síndrome diarreico crónico ; la HCM se incremento >32 pg a la par del VCM sugerente de una anemia perniciosa sin embargo los valores séricos de B12 y ácido fólico están dentro de lo normal en ausencia de reticulocitosis por lo tanto esta caida de la hemoglobina se explicaría por el tratamiento quimioterápico para SK pese al tratamiento vitamínico iniciado .
Bibliografia:
1) JA Avilés Izquierdo. C Recarte García-Andrade. M Huerta Brogeras. R Suárez Fernández. V Pardo Guimerá. P Lázaro Ochaíta. Sarcoma de Kaposi . Jano. 2004;66:30-6. [FULL TEXT]
2) Dr. Héctor Manuel Díaz Torres, Dra. Ana Luisa Lubián Caballero Hhv 8. Definición de caso y clasificación de la infección por VIH y SIDA. Rev Cubana Med 1998;37(3):157-65 [PDF]
3) Karen Antman, M.D., and Yuan Chang, M.D. Kaposi's Sarcoma. The New England Journal of Medicine. 2000: 342:1027(14):1027-2038 [pdf]
4) Daniel Podzamczer. José Ramón Arribas.Pulido.Tratamiento de las infecciones oportunistas en pacientes adultos y adolescentes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana en la era del tratamiento antirretrovírico de gran actividad. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2001;19:376-92. [FULL TEXT]
5) E Cerrada Cerrada. JL Menéndez Gómez. J Olalla Linares. T Piñeiro Portillo. Tuberculosis y VIH.FMC. Form Med Contin Aten Prim. 2003;10:168-72. [Abstract]
6) Akpaka P, Tulloch-Reid M, Justiz-Vaillant A, Smikle M. Prevalence of human immunodeficiency virus infection in patients with pulmonary tuberculosis at the National Chest Hospital in Jamaica. Rev Panam Salud Publica. 2006;19(1):38-43 [Abstract]
2) Dr. Héctor Manuel Díaz Torres, Dra. Ana Luisa Lubián Caballero Hhv 8. Definición de caso y clasificación de la infección por VIH y SIDA. Rev Cubana Med 1998;37(3):157-65 [PDF]
3) Karen Antman, M.D., and Yuan Chang, M.D. Kaposi's Sarcoma. The New England Journal of Medicine. 2000: 342:1027(14):1027-2038 [pdf]
4) Daniel Podzamczer. José Ramón Arribas.Pulido.Tratamiento de las infecciones oportunistas en pacientes adultos y adolescentes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana en la era del tratamiento antirretrovírico de gran actividad. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2001;19:376-92. [FULL TEXT]
5) E Cerrada Cerrada. JL Menéndez Gómez. J Olalla Linares. T Piñeiro Portillo. Tuberculosis y VIH.FMC. Form Med Contin Aten Prim. 2003;10:168-72. [Abstract]
6) Akpaka P, Tulloch-Reid M, Justiz-Vaillant A, Smikle M. Prevalence of human immunodeficiency virus infection in patients with pulmonary tuberculosis at the National Chest Hospital in Jamaica. Rev Panam Salud Publica. 2006;19(1):38-43 [Abstract]
7)Lynn S Zijenah, Gerard Kadzirange. Affordable flow cytometry for enumeration of absolute CD4+T-lymphocytes to identify subtype C HIV-1 infected adults requiring antiretroviral therapy (ART) and monitoring response to ART in a resource-limited setting. Journal of Translational Medicine 2006, 4:33-39. [MEDLINE]
posted by Victor Mechán Mendez @ 9:10 PM
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